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医生主讲实录

高血压的发生机制是比较多的。

第一,神经机制,各种原因使大脑皮质下神经中枢功能发生变化,各种神经递质浓度与活性异常包括血管肾上腺素,肾上腺素、多巴胺神经肽,5-羟色胺、血管降压素、脑啡肽等,这些都可以使交感神经活性增强,血浆中儿茶酚胺浓度升高,引起血压升高,这是神经机制。

第二,肾脏的机制,各种原因引起的肾性水钠潴留,增加心排血量,通过全身血流,自身调节使外周循环阻力和血压升高,启动压力利尿钠,这种机制,再将潴留的水钠排泄出去,也可能是通过排钠激素分泌增加,例如,内源性的洋地黄类物质,这些都是导致肾脏的一些机制引起血压升高。

第三,激素机制,主要是肾素血管紧张素醛固酮系统激活。

第四,血管机制,大动脉小动脉结构和功能的变化在高血压发病中发挥着重要的作用,主要是一些活性成分,包括一氧化氮,内皮素,前列环素还有内皮依赖性血管收缩因子,它是调节心血管功能的这些因素。

第五,胰岛素抵抗,胰岛素抵抗是指必须以高于正常的血胰岛素释放水平来维持正常的糖耐量,表示机体组织对胰岛素处理葡萄糖能力减退,约50%的原发性高血压存在不同程度的胰岛素抵抗,肥胖、血甘油三酯升高、高血压及糖耐量减退,同时合并有四联症的患者最为明显。

以上内容仅供参考

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