帕金森病的主要病理改变是含色素的神经元出现变形缺失,尤以黑质的致密部的多巴胺能神经元为主。刚出现一些临床症状时,黑质致密部的多巴胺能神经元常常丢失在50%以上,症状明显时神经元丢失则更为严重,残留的神经元变性,黑色素减少,而且会出现路易小体的情况。
这种状况并非单因素导致的,可能与多种因素参与有关,遗传因素可使帕金森病患病易感性增加。但是只有在环境因素以及老年化的共同作用下,通过氧化应激、线立体功能衰竭、钙超载、兴奋性氨基酸毒性细胞凋亡、免疫异常等等,机制才会导致多巴胺能神经元大量的变性,出现发病的情况。一旦出现发病,就会以静止性震颤、运动迟缓、肌强直以及姿势不太异常为主要的特征。