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• 司来吉兰抗帕金森病作用机制

  司来吉兰，也就是现在非常新的一个药物，它是对于左旋多巴在外周降解是有一个抑制酶。它就是单氧化酶B-抑制剂，那我们的这个抑制剂有一种A型，有一种B型。那B型对于左旋多巴的降解，效果就是更明显一些。那司来吉兰就是把B型的单氧化酶抑制剂给它抑制了，从而使得左旋多巴浓度提高，所以起到一个很好的效果。那司来吉兰同时现在也是报道，就很好的脑细胞保护的作用。所以，这也是在帕金森病药物里面，唯一的一个具有细胞保护作用的一个药物。那用司兰吉兰的时候，我们一定要注意不能和一些抗精神病类的药物同时服用，否则会导致一个恶性的高血压，会危害到病人的生命。

  

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  孙林娟 副主任医师中国中医科学院西苑医院

  2018-10-08 12496次

• 帕金森病的发病年龄是多少

  帕金森病的发病年龄，主要在中老年，大概一般在40岁以上吧，50岁左右，甚至到60岁，这个年龄段是最多见的。有统计显示，60岁以上的帕金森病，大概占帕金森病总人数的90%以上，而40岁以下发病的人数非常少，所以说它是一个中老年常见的疾病。所以说它的病因其中之一，可能跟这个老化有关系，年轻人他一般不得这个病，当然偶尔也有年轻人，发生这个病的。这实际上谈到它的病因了，帕金森病病因目前总的来说是不清楚，主要有以下这么几个方面有关系。第一个可能跟跟遗传有关，叫家族性的帕金森病，这部分人的发病年龄，一般就相对比较低一些。但是它占的比例，就说家族性的帕金森病，它的病人所占的比例，在总的病人当中，大概占的不到5%，应该说非常低的。其他大部分，我们叫散发性的帕金森病，那么它的原因，现在目前有这么几个方面的因素，一个是老化，因为是中老年发病，所以它是老化。再一个是像感染、中毒等等，你比如接触一些毒，有毒物质的一些人，后来就发生了帕金森病，目前这个现象应该说是，这个病因应该说是比较明确的。

  

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  张捷 主任医师武汉大学中南医院

  2019-11-25 5973次

• 帕金森病发病机制
  帕金森病的发病机制是因为中脑黑质多巴胺能神经元出现了变性死亡，这就导致了脑内多巴胺分泌不足，会导致纹状体系统多巴胺与乙酰胆碱两种递质的失衡，所以患者会出现相应的临床表现。另外，遗传因素、氧化应激、接触毒物也在帕金森病的发病当中发挥了重要作用。帕金森病是神经内科的经典疾病，患者可以出现肢体震颤，运动迟缓，肌肉强直等方面的临床症状。对于这种疾病，一定要早期诊断，早期治疗。
  语音时长 01:08”
  张辉 主治医师潍坊市人民医院

  2021-01-26 2308次

• 帕金森病发病机制
  一般认为帕金森氏病发病主要机理是中脑的黑质多巴胺神经元变性，导致纹状体多巴胺含量减少。黑质-纹状体多巴胺递质系统活性降低，造成纹状体胆碱能活性相对亢进所致。对于帕金森氏病不仅多巴胺含量减少，而且基底神经核中多巴胺合成的限速酶、多巴胺脱羧酶和多巴胺代谢产物高香草酸也明显减少。另外脑内多巴胺能神经元大量丧失，使多巴胺绝对或相对不足，促使乙酰胆碱的作用相对增强。另外，目前研究证明，除纹状体多巴胺能神经递质减少外，去甲肾上腺素能、5-羟色胺能，乙酰胆碱能递质系统以及神经肽都广泛受损，是一种多递质复合损害的脑部疾病。
  语音时长 1:37”
  陈宇飞 主治医师国药同煤总医院

  2018-07-27 7152次

• 帕金森病的发病机制是什么
  帕金森的发病机制目前最流行的有：年龄老化、遗传因素、环境毒物、感染、氧化应激及自由基形成等等。年龄老化是最常见原因之一，遗传因素通过对PD患者的详细调查，就病因学而言已广泛认识到本病至少一部分来自遗传因素。
  邵自强 主任医师中日友好医院

  2018-12-01 2103次

• 帕金森发病机制是什么
  一般认为帕金森氏病发病主要机理是，中脑的黑质多巴胺神经元变性导致纹状体多巴胺含量减少，黑质纹状体多巴胺递质系统活性降低，造成纹状体胆碱能活性相对亢进所致。帕金森氏病不仅多巴胺含量减少，而且基底神经核中多巴胺合成的限速酶也明显减少。
  孙永安 主任医师北京大学第一医院

  2018-11-21 2102次

• 帕金森病的病因及发病机制
  帕金森病是一种常见的中老年人神经变性性疾病，通常与下列因素有关：一是遗传因素，二是环境因素，三是年龄老化。一、遗传因素，是绝大多数的帕金森患者，为散发病例，只有5%-10%的帕金森患者有家族史，通常为多代多人发病。可呈常染色体显性遗传，隐性遗传或者性连锁遗传。随着帕金森病致病基因陆续被发现，可能为散
  毛之奇 主任医师中国人民解放军总医院

  2022-01-24 582次

• 帕金森的发病机制
  认为帕金森氏病发病主要机理是中脑的黑质多巴胺神经元变性，导致纹状体多巴胺含量减少，黑质纹状体多巴胺递质系统活性降低，造成纹状体胆能活性相对亢进所致。帕金森氏病不仅多巴胺含量减少，而且基底神经核中多巴胺合成的限速酶，多巴胺脱氢酶和多巴胺代谢产物高香草酸也明显减少。另外脑内多巴胺神经元大量丧失，使多巴胺
  伊志强 主任医师北京大学第一医院

  2022-01-25 908次