脑性高钠血症的机制

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医生主讲实录

脑性高钠血症的机制大多是由于患者有脑肿瘤或者肉芽肿等病变时,或者患者有创伤,脑血管意外时,引发患者口渴中枢障碍或者AVP调节异常,所引起脑性高钠血症。

它主要是由于血容量缩减,使血浆渗透压升高,细胞内血流至细胞外引起细胞脱水,从而引起细胞功能障碍,特别是脑细胞脱水而引起中枢神经系统功能障碍。

在临床上可以有明显的神经系统的临床表现,甚至有的患者可以导致死亡,因为血容量缩减,患者常常有失水,血压下降的表现,尿量减少以及末梢循环障碍衰竭。

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