肺心病是由多种支气管、肺组织、胸廓以及肺血管疾病引起的肺心病。发病机制不完全相同,但共同点是这些疾病均可造成患者呼吸系统功能和结构的明显改变,发生反复的气道感染和低氧血症,导致一系列体液因子和肺血管的变化,使肺血管阻力增加。
肺动脉血管构型重建产生肺动脉高压,肺动脉高压使右心室负荷加重,再加上其他因素共同作用,最终引起右心室扩大肥厚,甚至发生右心功能衰竭。
肺血管功能性的改变主要有以下几个方面:
一是体液因素。
二是神经因素。
三是缺氧对肺血管的直接作用,因为缺氧可以直接使肺血管平滑肌膜对钙离子通透性增加,使钙离子内流,增加肌肉兴奋,收缩耦联效应增强,引起肺血管收缩,这些都是肺心病的发病机制。