肾病性水肿发病机制主要与大量蛋白尿造成低蛋白血症有关,低蛋白血症导致血浆渗透压下降,血浆渗透压下降导致血管内的血液进入了组织间隙,这是肾病性水肿最关键的发病机制。
除此之外,由于有效循环血容量下降,导致交感神经激活引起儿茶酚分泌增加,从而导致肾素血管紧张素二醛固酮激活,引起抗利尿激素分泌增加,利尿激素分泌减少,从而进一步加重钠水潴留。
肾病性水肿发病机制主要与大量蛋白尿造成低蛋白血症有关,低蛋白血症导致血浆渗透压下降,血浆渗透压下降导致血管内的血液进入了组织间隙,这是肾病性水肿最关键的发病机制。
除此之外,由于有效循环血容量下降,导致交感神经激活引起儿茶酚分泌增加,从而导致肾素血管紧张素二醛固酮激活,引起抗利尿激素分泌增加,利尿激素分泌减少,从而进一步加重钠水潴留。
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