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为什么会有iga肾病

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医生主讲实录

迄今为止,IgA肾病的发病机制尚未完全阐明,可能多种因素参与IgA肾病的发生及进展。

研究证实,系膜区iga沉积物主要以多聚IgA1为主。多聚IgA1在肾小球系膜区沉积,触发炎症反应引起iIgA肾病的发生和发展。

目前认为IgA1分子的糖基化异常可造成IgA1易与自身聚积或被IgG或IgA识别形成免疫复合物,这一过程可能是IgA肾病中的使动因素,而遗传因素可能参与调节上述发病和进展的各个环节。因此IgA1分子的合成、释放,以及在外周血中的持续存在与系膜细胞的结合沉积以及触发的炎症反应,这三个环节是IgA肾病特异的致病过程,而其后的炎症反应所致的肾小球细胞增生,肾小球硬化,肾小管萎缩和间质纤维化是所有肾小球疾病进展的共同通路。

以上内容仅供参考

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