脓毒性休克发生的机制没有完全阐明,导致脓毒性休克原因关键是因为有细菌病毒的感染,主要因为细菌感染以后产生的细菌毒素,引起复杂的免疫反应,阴性长杆菌细胞壁释放的脂多糖中的类脂。
大量的介质,包括肿瘤坏死因子、赖芬烯、脂氧和酶、组织胺、缓激素、五羟色胺直接物质有可能导致脓毒性休克的产生。
最初的变化一般都是动脉、小动脉扩张,周围动脉阻力下降,心排血量正常,当心率加快,射血分数有可能会下降,后来心排血量会减少,周围阻力增加,尽管心排血量增加,但是血液流入毛细血管进行交换的功能会下降,可能会引起多个脏器的衰竭。
脓毒性休克好发于免疫功能低下的人群,比如有肝硬化、糖尿病、白细胞减少,特别是同时存在肿瘤或者接受细胞毒药物治疗的病人。