慢阻肺是由遗传与环境因素共同作用的结果,在临床中由于香烟烟雾等慢性刺激物作用于气道,使气道发生异常炎症反应,而氧化与抗氧化失衡,蛋白酶和抗蛋白酶失衡,进一步加重慢阻肺的肺组织炎症。
对于COPD在临床中期主要是以气道,肺实质和肺血管的慢性炎症为特征。由于上述细胞参与的炎症反应,从而导致肺出现一些病理学改变,如肺功能受损,气体交换异常,肺动脉高压形成,则会形成慢阻肺,肺心病等。
对于慢阻肺在临床中其主要是与一些高危因素有关系,如吸烟,大气环境污染或者是一些感染所导致,诱发急性加重。
慢阻肺是由遗传与环境因素共同作用的结果,在临床中由于香烟烟雾等慢性刺激物作用于气道,使气道发生异常炎症反应,而氧化与抗氧化失衡,蛋白酶和抗蛋白酶失衡,进一步加重慢阻肺的肺组织炎症。
对于COPD在临床中期主要是以气道,肺实质和肺血管的慢性炎症为特征。由于上述细胞参与的炎症反应,从而导致肺出现一些病理学改变,如肺功能受损,气体交换异常,肺动脉高压形成,则会形成慢阻肺,肺心病等。
对于慢阻肺在临床中其主要是与一些高危因素有关系,如吸烟,大气环境污染或者是一些感染所导致,诱发急性加重。
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