目前帕金森病的发病机制尚未完全明确,考虑可能与遗传因素、环境因素、神经系统老化或者是多因素综合作用下的结果。正常人的纹状体中,都存在着多巴胺与乙酰胆碱这两种神经递质,而二者之间可以互相拮抗,可以平衡基底节的运动功能。
而帕金森病的患者,脑内的旧纹状体、黑质病变等,引起了黑质多巴胺能神经元,大量的变性丢失,直接造成了输送给纹状体的多巴胺也明显的降低,进而造成了乙酰胆碱的功能相对亢进。这种多巴胺与乙酰胆碱失衡,导致的患者出现了帕金森病的临床症状。
目前帕金森病的发病机制尚未完全明确,考虑可能与遗传因素、环境因素、神经系统老化或者是多因素综合作用下的结果。正常人的纹状体中,都存在着多巴胺与乙酰胆碱这两种神经递质,而二者之间可以互相拮抗,可以平衡基底节的运动功能。
而帕金森病的患者,脑内的旧纹状体、黑质病变等,引起了黑质多巴胺能神经元,大量的变性丢失,直接造成了输送给纹状体的多巴胺也明显的降低,进而造成了乙酰胆碱的功能相对亢进。这种多巴胺与乙酰胆碱失衡,导致的患者出现了帕金森病的临床症状。
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