一氧化碳由呼吸道吸入体内,通过肺泡进入血循环与血红蛋白形成碳氧血红蛋白,大大妨碍血红蛋白携带氧气的功能,造成组织缺氧。碳氧血红蛋白影响氧合血红蛋白的解离,于是组织受到双重的缺氧作用。吸入较高浓度的一氧化碳,还可与含铁的组织呼吸酶结合阻碍组织细胞的呼吸。
由于中枢神经系统对缺氧最敏感,所以首先受累,因此一氧化碳中毒会导致脑梗塞,一氧化碳中毒以中枢神经系统受损的症状为主,开始有头沉重感,前额发紧,进而有剧烈的头疼,视力朦胧,恶心呕吐,颞部跳动。以后出现肌无力及共济失调。虽然意识尚存,但中毒者不能自动离开危险环境。一部分一氧化碳中毒患者在昏迷苏醒后,有二至六十天的假愈期。
中枢神经系统严重缺氧,导致一系列损害。脑血管由痉挛到扩张,神经细胞与间质水肿,继发性血栓,点状出血神经细胞变性坏死及脱髓鞘病变,可有皮质与基底节的软化坏死,及广泛的白质斑状变性。