一氧化碳中毒可以诱发脑梗塞,一氧化碳中毒时体内血管吻合支少且代谢旺盛的器官,如大脑和心脏最易遭受损害,脑内小血管迅速麻痹、扩张,脑内ATP在无氧情况下迅速耗尽,钠泵运转失常,钠离子蓄积于细胞内而诱发脑细胞内水肿,缺氧使血管内皮细胞发生肿胀而造成脑部循环障碍,缺氧时脑内酸性代谢产物蓄积,使血管通透性增加而产生脑细胞间质水肿,脑血液循环障碍可致脑血栓形成,脑皮质和基底节局灶性的缺血性坏以及广泛的脱髓鞘病变,致使少数患者发生迟发性脑病。
急性一氧化碳中毒在24小时内死亡者血呈樱桃红色,各器官充血、水肿和点状出血,昏迷数日后死亡者脑明显充血、水肿,苍白球出现软化灶,大脑皮质可有坏死灶。海马区因血管供应少受累明显,小脑有细胞变性,有少数患者大脑半球白质可发生散在性局灶性脱髓鞘病变,因此一氧化碳中毒可以激发脑梗塞。