肺栓塞的患者常出现肺动脉高压,而且随着肺动脉高压的进展右心室后负荷增加,导致右心室每搏做功量增加,收缩末期压力升高,在栓塞的早期由于心肌收缩力和心率的代偿作用,并不导致心室舒张期压力升高,不出现右心室扩张维持血流动力学相对稳定。
随着右心室后负荷的进一步增加,心率和心肌收缩力的代偿作用,不足以维持有效的心排血量时,心室舒张末期压力开始显著的身高,心排血量明显的下降,右心室压力升高,心房扩大,导致左心回心血量减少,体循环瘀血,出现了急性肺源性心脏病,这就是肺栓塞导致肺动脉高压和肺源性心脏病一个机制。