谵妄的发病机制假说包括神经递质改变、中毒、应激、信息输入障碍等,比较多的证据支持的是胆碱能低下、多巴胺能过度活动假说,这个假说支持多种病理生理因素转化为神经环路的功能活动异常,引发了一系列的临床症状。
具有抗胆碱能活性的药物可以导致谵妄、缺氧、维生素B族缺乏、电解质紊乱、低血糖等,都可以影响氧化代谢过程,使乙酰胆碱合成减少。与年龄相关的胆碱功能降低也会增加患谵妄的可能性,多巴胺的过度活动、伽马氨基酸和5-羟色胺的水平变化也和谵妄发生有关系。
其他的病理机制也可能直接或间接的影响脑功能改变,比如脓毒血症可能会产生神经炎性反应症,可以导致小角质细胞活化,以及神经元损伤,内皮细胞损伤又会破坏血脑屏障功能。