维生素D缺乏性佝偻病的发病机理

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医生主讲实录

维生素d缺乏性佝偻病可以堪称是机体为了维持血钙水平而对骨骼造成的损害,长期严重维生素d缺乏造成肠道吸收钙、磷减少和低血钙症,以致甲状旁腺功能代偿性亢进,甲状旁腺素分泌增加,以动员骨钙释出,使血清钙浓度维持在正常或者接近正常的水平,但是甲状旁腺素同时也抑制了肾小管重吸收磷,继发机体严重钙磷代谢失调,特别是严重低血磷的结果。

细胞外液钙和磷浓度不足,破坏了软骨细胞正常增殖、分化和凋亡的程序,钙化管排列紊乱,使长骨钙化带消失,骺板失去正常的形态,参差不齐,骨基质是不能正常矿化,成骨细胞代偿增生,碱性磷酸酶分泌增加,骨样组织堆积于干骺端,骺端增厚,向两侧膨出形成串珠、手足镯,骨膜下骨矿化不全,成骨异常,导致骨皮质变薄,骨质疏松,负重时出现弯曲,颅骨骨化障碍而颅骨软化,颅骨骨样组织堆积出现方颅,临床即出现一系列佝偻病症状和血生化改变。

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