近些年来研究认为动脉粥样硬化病变,是对局部损伤的一种保护性炎症纤维增殖性回应,如果损伤持续一段时间,这种回应则变得过度,最终成为疾病即斑块形成。
在斑块形成的过程中脂质沉着是最重要的因素,也是损伤早期的最早期的表现之一。伴随着脂质的沉积氧化低密度脂蛋白胆固醇的形成,循环中的白细胞和单核细胞被激活并迁移到病变处,后者在低密度脂蛋白胆固醇的作用下,变成活化的巨噬细胞.通过它们的清道夫受体摄取低密度脂蛋白胆固醇,成为泡沫细胞。泡沫细胞的不断产生和堆积导致脂质条纹的形成,泡沫细胞死亡时则释放出大量的胆固醇脂,与血浆脂蛋白的沉积构成斑块下脂质核心。
炎症的应答持续发展T细胞活化,则引发纤维增殖反应最终形成纤维帽。在纤维斑块形成的早期脂质核小,纤维帽厚,斑块呈稳定状态,伴随着泡沫细胞的不断死亡和血浆脂质的沉积,斑块下的脂质核心不断的增大。
另一方面大量巨噬细胞浸润时释放出大量的水解酶,尤其是金属蛋白酶系列。通过降解纤维帽以及抑制胶原纤维的生成,使纤维帽逐渐变薄从而使稳定的斑块转变为不稳定的斑块,后者在内外因的作用下,最终发展破裂导致急性冠脉综合征。