肾性高血压的发病机制

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医生主讲实录

肾性高血压是指肾实质病变和肾血管病变所引起的高血压,属继发性高血压的一种,而且是继发性高血压中最常见的一种。肾脏发生肾实质和肾血管病变时,常引起肾脏血流灌注的固定性减少,导致肾脏缺血缺氧,此时肾脏可分泌多种引起血压升高的物质,其中最主要的是肾小球旁细胞分泌大量肾素,肾素是一种水解蛋白酶,进入血液循环后,与肝脏释放的α2球蛋白结合成血管紧张素一,并无升压作用。

血管紧张素一经肺循环在血管紧张素转换酶的作用下,脱去两个氨基酸,形成生物活性很强的血管紧张素二,进一步分裂可形成少量的血管紧张素三,血管紧张素二能使周围小动脉强烈收缩和心脏搏动增强,使血压升高,其升压作用比去甲肾上腺素强15倍到25倍。

另外,血管紧张素二还能作用于肾上腺皮质球状带,促使醛固酮分泌增加,引起钠水潴留和血容量增加,提高血管对儿茶酚胺及血管紧张素二等激素的敏感性,血管紧张素二使血压升高,而升高的血压反过来使动脉痉挛进一步加重,肾缺血缺氧加重,肾内对抗高血压的物质如缓激肽、前列腺素生成减少,这样相互影响使血压持续升高。

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