高血压病主要累及细小动脉,高血压病的发生机制目前多数学者认为是由于高血压患者在诱发因素的作用下,血液循环中的肾素,血管紧张素二,去甲基肾上腺素和精氨酸加压素等缩血管活性物质增多,引起肾脏初入球小动脉收缩或者是扩张。
这种情况若持续存在除了引起血压增高外还可导致压力性多尿,继而发生循环血容量减少,血容量的减少。又反射性引起血管紧张素二,去甲肾上腺素和精氨酸加压素生成和释放增加,使循环血中的血管活性物质和血管毒性物质水平升高,从而加重了肾小动脉收缩。
由于小动脉收缩和扩张交叉所致,故其成腊肠样改变,引起小动脉内膜损伤和血小板聚集,导致血栓素等有害物质进一步释放,形成血小板血酸,引起组织缺血缺氧,毛细血管通透性增加,并伴有微血管内凝血,点状出血及坏死性小动脉炎,以脑和肾脏的损害最为明显,有动脉硬化的血管特别容易引起痉挛,并加剧小动脉内膜增生,于是形成病理性的恶性循环。所以,高血压病主要累及细小动脉。