在呼吸道和消化道感染之后发病和出现肉眼血尿,以往强调黏膜免疫与iga肾病的发病机制是相关的iga肾病的患者,血清中iga1较正常人会显著增高,肾小球系膜区沉积的iga免疫复合物或多为iga分为iga1相似于血清中的iga。
近年来那研究发现iga肾病血清当中的iga1的铰链区糖基化缺乏,这种结构异常的iga1不与干细胞结合和被清除,导致血液循环浓度增高,并且有自发聚合倾向形成多聚ige,两者结合之后诱导系膜细胞分泌炎症因子活化补体,导致iga肾病的病理改变和临床症状等。
在呼吸道和消化道感染之后发病和出现肉眼血尿,以往强调黏膜免疫与iga肾病的发病机制是相关的iga肾病的患者,血清中iga1较正常人会显著增高,肾小球系膜区沉积的iga免疫复合物或多为iga分为iga1相似于血清中的iga。
近年来那研究发现iga肾病血清当中的iga1的铰链区糖基化缺乏,这种结构异常的iga1不与干细胞结合和被清除,导致血液循环浓度增高,并且有自发聚合倾向形成多聚ige,两者结合之后诱导系膜细胞分泌炎症因子活化补体,导致iga肾病的病理改变和临床症状等。
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