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• 什么是高血压的危象

  高血压的危象是指高压超过180毫米汞柱，低压超过120毫米汞柱，患者会出现剧烈的头疼，这种情况称为高血压危象。但是临床上也会碰到一种情况，就是患者血压很高，或者是高压高于180毫米汞柱，低压高于120毫米汞柱，但是患者没有任何症状，这不等于不是高血压危象。所以这种情况，要以血压的判断为主，而且最好是多次测量，最好要测量三次以上，才能明确地诊断。如果在这种情况下，血压这么偏高的话，最好及时的去医院，给予静滴一些具有降压治疗的药物，效果才理想。因为口服降压药，效果还是偏慢一点的，我们最常用的是硝普钠这些来静脉输液，效果才理想。但是降压也不能降得太快，要缓慢地降压。

  

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  王燕 主任医师中日友好医院

  2020-04-14 3148次

• 高血压危象怎么办

  如果发生高血压危象，那么对于患者是一个非常重症的一个情况，一般来说，如果一旦出现危象，这是一个非常严重的问题。那么这个需要必须急诊就诊治疗，来控制血压的，而不是自行在家来判断，它的诱发因素和治疗，包括你自己在家说，我服两片，根本解决不了这些问题，这是一个内科非常严重的急症和重症。应该来尽快打120，去就诊治疗，而不是自己在家判断，是否为何种诱因来解决的，所以尽量大家，这个应该到急诊去就诊治疗。

  

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  潘永源 主任医师首都医科大学宣武医院

  2019-11-21 2837次

• 高血压危象的发生机制
  多数学者认为是由于高血压患者在诱发因素的作用下，血液循环中肾素、血管紧张素Ⅱ，去甲基肾上腺素和精氨酸加压素等收缩血管活性物质突然急骤的升高，引起肾脏出入球小动脉收缩或扩张。这种情况若持续性存在，除了血压急剧增高外还可导致压力性多尿，继而发生循环血容量减少血容量的减少，又反射性引起血管紧张素Ⅱ、去甲肾上腺素和精氨酸加压素生成和释放增加，使循环血中血管活性物质和血管毒性物质达到危险水平，从而加重肾小动脉收。由于小动脉收缩和扩张区交叉所致，故其呈“腊肠串”样改变。引起小动脉内膜损伤和血小板聚集，导致血栓素等有害物质进一步释放形成血小板血栓，引起组织缺血缺氧，毛细血管通透性增加，并伴有微血管内凝血点状出血及坏死性小动脉炎，以脑和肾脏损害最为明显有动脉硬化的血管特别易引起痉挛并加剧小动脉内膜增生，于是形成病理性恶性循环。此外交感神经兴奋性亢进和血管加压性活性物质过量分泌不仅引起肾小动脉收缩而且也会引起全身周围小动脉痉挛，导致外周血管阻力骤然增高则使血压进一步升高此时发生高血压危险。
  语音时长 1:15”
  杨庆玺 副主任医师山东省泰山疗养院

  2018-09-06 2450次

• 高血压发生机制
  第一方面，遗传因素。当患者的父母患有高血压病时，患者患有高血压病的机会就会非常高。第二方面，由于交感神经兴奋性升高，引起血压升高。比如说由于休息不好，劳累，压力大，精神紧张，熬夜，吸烟，饮酒，喝浓茶，或者喝浓咖啡，这些都可以导致患者出现血压升高的情况。第三方面，盐敏感性血压升高。当患者每天食盐量大于6克以上时，可以导致体内水钠潴留，引起有效循环血容量增加，而导致血压升高。第四方面，年龄因素，随着年龄的增长，患者出现动脉硬化加重，容易导致血压升高。第五方面，继发性因素。患者继发于甲状腺功能亢进，肾上腺占位等可以导致血压升高。
  语音时长 01:17”
  李金梁 主任医师哈尔滨市第六医院

  2021-10-08 1283次

• 更年期高血压的发生机制是什么
  更年期出现高血压，主要是因为在更年期的时候，女性的卵巢功能衰退，雌激素的分泌就会减少，导致内分泌失调，从而导致植物神经功能紊乱，睡眠也不好，情绪也不稳，会出现烦躁不安，这样就会引起血压的巨大波动，从而会出现高血压的症状。
  王阳阳 主治医师枣庄矿业集团中心医院

  2018-11-25 1401次

• 原发性高钠血症发生机制
  病情分析：原发性高钠血症的发生机制是脱水。脱水会导致容量降低，继而引起细胞外液渗透压升高，细胞外液水分丢失以后就可以引起血中钠和其他电解质浓度升高。意见建议：建议出现严重口渴，尤其是伴随恶心、呕吐、体温升高等情况的人群，一定要引起重视，尽早去医院就诊，必要时尽早药物治疗。平时的时候注意避免长期烈日下劳作，避免长期剧烈运动等。
  任冬梅 副主任医师中国人民解放军第88医院

  2020-07-22 1002次

• 肿瘤的发生机制
  肿瘤的发生是机体在各种因素作用下，局部组织的细胞在基因水平上，失去对其生长的正常调控，导致细胞的异常增生而形成的新生物。肿瘤是基因疾病，其生物学基础是基因的异常，致病因素是体细胞基因突变导致正常基因缺失，基因表达紊乱，从而影响细胞的生物学活性与遗传活性，形成与正常细胞在形态，代谢与功能上均有所不同的
  林嘉宝 主治医师南方医科大学南方医院

  2021-12-20 1251次

• 肾小球疾病高血压的发生机制有哪些？
  一般肾小球疾病患者高血压的发生机制主要包括以下一些方面：一，水钠潴留血容量增加，引起容量依赖性高血压。二，肾素分泌增多，肾实质缺血刺激肾素血管紧张素分泌增加，小动脉收缩，外周阻力增加，引起肾素依赖性高血压。三，肾实质损害后，肾内降压物质分泌减少，肾内机碳释放酶，机碳生成减少前列腺素等生成减少，也是肾
  杨士伟 主任医师首都医科大学附属北京安贞医院

  2022-01-24 119次