变异性心绞痛的发病机制

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医生主讲实录

​变异性心绞痛的发病机制如下:

 第一,神经因素  冠状动脉内有α、β肾上腺素能受体。α肾上腺素能受体主要分布在大的冠状动脉,β肾上腺素受体则存在大、小冠状动脉,前者兴奋引起血管收缩,后者则显示扩张作用。

第二,体液因素 变异型心绞痛多发生在后半夜和清晨,这可能与睡眠时的代谢因素有关。

第三,粥样硬化血管反应亢进  临床和基础研究均已证明动脉粥样硬化与血管痉挛密切相关。

第四,内皮细胞的作用 内皮细胞在调节血管舒缩方面有重要性及其与冠状动脉痉挛的关系近年备受重视。一氧化氮和内皮源型超极化因子主要作用是抑制血小板聚集和对抗在血液中或血小板聚集时释放的缩血管物质的作用,目前认为内皮细胞损伤是冠状动脉痉挛的先决条件和最主要的诱发因素。

以上内容仅供参考

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