高血压的发病机制：
第一，交感神经活动亢进，在高血压的形成和维持过程中，交感神经活动亢进起到及其重要的作用。长期处于激进状态的人，高血压患病率明显的升高，属于交感神经兴奋引起末梢释放儿茶酚胺较多，从而引起小动脉静脉收缩，心排出量增加，从而使血压升高。
第二，肾素、血管紧张素、醛固酮系统的激活，体内存在的两种res系统，循环res和局部res，这也是引起高血压的危险因素之一。
第三，肾脏潴留过多的钠盐，肾脏是机体调节钠盐最主要器官，因为引起高血压，肾脏需要潴留过多的钠盐，高血压人群可以分为盐敏感和盐耐受两类。摄入盐后平均动脉压显著上升者称为盐敏感性的高血压，盐敏感性的高血压在正常人群中检出率为15%-42%。
第四，血管重构，血管重构既是通过高血压所致的病理变化，又是高血压维持和加剧的结构基础。
第五，内皮细胞功能受损，血管的管腔表面均覆盖着内皮组织，其细胞总数几乎与肝脏相等。
第六，胰岛素抵抗，高血压患者约半数存在胰岛素抵抗现象，胰岛素抵抗是指机体组织的靶细胞对胰岛素作用的敏感性和反应性降低的一种病理生理反应。
第七，免疫因子，30%的高血压患者血清免疫球蛋白水平显著增高，它发现无论在高血压患者或动物模型中均存在体液免疫异常和细胞免疫异常。
