慢性萎缩性胃炎的黏膜层有炎症及纤维化,腺体广泛破坏,腺体损失半数以上,出现肠上皮化生或假幽门腺化生,使黏膜层变薄,黏膜肌层增厚,进一步发展成胃黏膜萎缩时,黏膜内炎症浸润几乎消失,胃固有腺体明显萎缩,甚至消失,并且胃修复后的纤维组织和残存的其他间质成分所代替。
由于慢性胃炎的持续存在,加之腺体损伤,导致胃酸、胃蛋白酶的缺乏,在一定程度上影响食糜的消化吸收,使产生的IgG、IgM型细胞和巨噬细胞增加,抑制细胞毒T细胞较辅助诱导T细胞增高,G细胞减少等全身免疫功能紊乱和肠功能紊乱。故临床上可出现间断性消化不良性腹泻的症状。