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医生主讲实录

主要包括以下方面:

第一,慢性心衰的细胞和分子机制,心肌受损以后心肌细胞发生能量代谢,细胞结构和调节蛋白的变化以适应心衰的代偿机制,心肌收缩蛋白改变,心衰时各种原因引起心肌细胞数量减少,收缩蛋白大量丧失,心肌收缩过程就会减弱,心排出量就会减少,心肌细胞数量减少,主要因为心肌细胞坏死和凋亡所致,目前认为其主要机制与血管紧张素二活性氧族,炎性细胞因子等因素有关。

第二,心肌调节蛋白异常,在机械应力增加和人类心衰患者的心房和心室肌中,可以观察到肌钙蛋白亚型t2表达增加,其表达水平与心衰严重性相关。

第三,兴奋和收缩耦联障碍与钙转运失常,钙在心肌收缩功能起着关键作用:

1.心衰时肌浆网摄取钙的量减少。

2.肌浆网释放钙的障碍。

3.心肌细胞内camp生成的减少。

以上内容仅供参考

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