糖尿病肾病的发病机制包括:
第一,血流动力学改变。肾小球高灌注,高压力和高滤过,在糖尿病肾病的形成过程中起关键作用。
第二,氧化应激与糖代谢紊乱。线立体氧化应激触发了细胞内糖代谢异常的发生,其中包括四条主要的途径,多元醇通路的活化,糖激化周末代谢产物的形成,蛋白激酶c的活化和己糖胺通路的活化。
第三,胰岛素抵抗可通过多种途径引起血压升高和血管内皮细胞功能障碍。
第四,细胞因子的作用,参与肾小球血流动力学改变,细胞外基质代谢,细胞增殖,细胞肥大等诸多方面,相关的细胞因子有转化生长因子β,结缔组织生长因子,血管内皮生长因子,胰岛素样生长因子,血小板源性生长因子,表皮生长因子一,纤维细胞生长因子,肿瘤坏死因子α等。
第五,遗传背景。目前已证实的血管紧张素转换酶,醛糖还原酶及葡萄糖转运因子等基因多态性与糖尿病肾病关系密切。