本病发病机制属I型变态反应,与细胞因子、细胞间黏附分子-1及部分神经肽的相互作用密切相关。
特应型个体吸入变应原后,鼻黏膜局部CD4+T淋巴细胞受细胞因子的刺激,分化成为Th2细胞,释放Th2类细胞因子,后者激活血管内皮细胞表达ICAM-1等粘附分子。细胞间黏附分子的表达有利于多种淋巴细胞,向鼻黏膜局部的迁移、黏附、定位。
变应原刺激机体产生的特异性IgE抗体结合在鼻黏膜浅层和表面的肥大细胞、嗜碱性粒细胞的细胞膜上,此时鼻黏膜便处于致敏状态。当变应原再次吸入鼻腔时,变应原即与肥大细胞、嗜碱性粒细胞表面的IgE发生“桥连”,继而激发细胞膜一系列生化反应,导致以组胺为主的多种介质的释放。
这些介质通过其在鼻黏膜血管、腺体、神经末梢上的受体,引起鼻黏膜明显的组织反应。表现为阻力血管收缩、容量血管扩张、嗜酸性粒细胞侵润明显。副交感神经活性增高,腺体增生、分泌旺盛,感觉神经敏感性增强(喷嚏连续性发作)。
这些病理变化常使鼻黏膜处于超敏感状态,使某些非特异性刺激(冷、热等)易于诱发变应性鼻炎的临床症状。