营养性维生素D缺乏性佝偻病的发病机制

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医生主讲实录

维生素d缺乏性佝偻病可以看成是机体为了维持血钙水平,而对骨骼造成的损害。

严重维生素d缺乏造成肠道吸收钙磷减少和低血钙症,以致甲状旁腺功能代偿性亢进,甲状旁腺激素分泌增加,以动员骨钙释出,使血清钙的浓度维持在正常或者是接近正常的水平。

但是甲状旁腺激素,同时也抑制肾小管重吸收磷,继发机体严重钙磷代谢失调,特别是严重的低血磷的结果。细胞外液钙磷浓度不足,破坏了软骨细胞正常增殖分化和凋亡的程序;钙化管排列紊乱,使肠骨勾线失去正常的形态,称为参差不齐的扩带;钙化带消失,骨基质不能正常矿化,成骨细胞代偿增生,碱性磷酸酶分泌增加,骨样组织堆积于干骺端,骺端增厚,向两侧膨出形成“串珠”“手足镯”。

骨膜下骨矿化不全,成骨异常,骨皮质被骨样组织替代,骨膜增厚,骨质疏松,颅骨骨化障碍而颅骨软化,颅骨骨样组织堆积出现“方颅”。临床即出现一系列佝偻病症状和血生化改变。

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