心力衰竭过程中的神经体液调节机制

00:00
1:48

医生主讲实录

心衰过程中神经体液调节机制的代偿作用。当心脏排血量不足,心腔内压力升高时,机体全面启动神经体液机制进行代偿,包括:

1、交感神经兴奋性增强:心力衰竭患者血中去甲肾上腺素水平升高,作用于心肌β1肾上腺素能受体增强心肌收缩力并提高心率,从而提高心排血量。但同时周围血管收缩,心脏后负荷增加及心率加快,均使心肌耗氧量增加。去甲肾上腺素对心肌细胞有直接毒性作用,促使心肌细胞凋亡,参与心室重塑的病理过程。此外,交感神经兴奋还可使心肌应激性增强而有促心律失常作用。

2、肾素-血管-紧张素醛系统的激活。心排血量降低,RAAS系统激活,心肌收缩力增强,周围血管而收缩维持血压,调节血液再分配,保证心脑等重要脏器的血供,并促进醛固酮的分泌,水,钠潴留,增加体液量及心脏前负荷,起到代偿作用。但同时RAAS激活促进心脏和血管重塑,加重心肌损伤和心功能恶化。

以上内容仅供参考

为你推荐

健康自测

健康自测大全 健康早知道

专业医学量表 专业医学团队

扫码关注完成健康自测