肝源性低血糖机制尚未十分明了,可能与以下几个方面有关:
一,肝组织广泛破坏,由于肝脏的巨大储备功能,除非有80%以上破坏,才会出现肝衰和糖代谢调节异常。
二,有关糖原代谢的酶系功能失常或不足,如糖原累及病中第一,三,六,九型遗传性果糖不耐受症,半乳糖症以及由于葡萄糖六磷酸酶缺乏或磷酸烯醇式丙酮酸盐酸激酶和丙酮酸盐羧化酶缺乏引起的肝糖原异生缺陷,均可导致低血糖症。
三,葡萄糖消耗过多,有报道认为肝癌组织比正常肝组织需要较多的葡萄糖,可以与肝癌组织的糖原酵解增加,消耗过多和肝糖原储备不足有关,导致低血糖。