为你推荐

• 发生急性肺水肿的处理

  急性肺水肿常常突然发作，所以患者和家属，一定不要惊慌，要第一时间赶至正规医院的急诊科，或呼吸内科，针对一般治疗、药物治疗，和病因治疗这三方面。首先第一要患者清理气道分泌物，通畅气道，及时地吸氧，纠正患者的身体低血氧的状态；第二要让患者保持坐位，或者是斜坡卧位，使双下肢下垂，减少回心血量；第三要及时地开通静脉通路，可以应用利尿剂，减少血容量，也可以必要时应用糖皮质激素，减轻肺水肿的症状。还有在医生的指导下，进一步行血常规、血气分析、肝肾功能、胸部X光片、心电图或胸部CT等检查，查找病因进行下一步的规范治疗。

  

  01:31
  赵燕 副主任医师河北工程大学附属医院

  2020-01-13 3849次

• 双硫仑样反应的机制是什么

  双硫仑样反应，它的机制到底是怎么样的，其实双硫仑样反应呢。我相信各位看一些报纸的时候，可能都会看到，双硫仑样反应啊，不能喝酒，那么为什么我们在用，这些药物的时候不能喝酒呢，它是这样子的，酒精呢它的名称也叫做乙醇。乙醇呢，它要经我们体内被氧化成为乙醛，然后呢，再通过一种酶叫做乙醛脱氢酶，然后再被氧化成乙酸，然后再被顺利的排泄出体外的，但是如果我们同时服用这些药物，这些药物呢，会对这个乙醛脱氢酶，发生相互的竞争，使到这个乙醛脱氢酶，不能把这个乙醛变成乙酸了，所以就减少了这个酒精排泄出体外，所以我们就看到只要喝一点点酒，都会像我们平常喝醉酒的状态了，这就是乙醛脱氢酶，对它的一个影响也称之为，双硫仑样反应的一个机制了。

  

  01:25
  陈文瑛 主任药师南方医科大学第三附属医院

  2018-07-06 17666次

• 肾炎型水肿发生机制
  肾炎性水肿主要是由于机体细胞内外的液体交换失衡，一方面，由于肾小球滤过率降低，肾小球滤过率与肾小球毛细血管表面积的大小及其孔隙的功能状况呈正相关。急性炎症时，肾小球毛细血管腔狭窄或闭塞，以致有功能的肾小球数目减少，有效滤过面积显著减少，而使肾小球滤过率大大降低，因此肾脏排出钠水减少而发生水肿。另一方面，球管失衡，正常人球管平衡，从而维持内环境的稳定。急性炎症时，需要肾小球滤过率的急剧降低，但肾小管的重吸收功能则相对的保持良好，即肾小球与肾小管的功能失去平衡，钠水由肾小管重吸收相对而言增多而致水肿。再就是，肾小球毛细血管炎症或梗阻，可以引起小管周围流体静压低于小管静压，以致肾小管重吸收，钠水增加，血容量增高，及动静脉毛细血管的压力增高，可以引起毛细血管流体静压增高，从而使毛细血管内移向组织间隙增多而产生水肿。
  语音时长 01:49”
  李六生 主任医师宜昌市第一人民医院

  2018-12-05 2424次

• 咳痰的发生机制是什么
  当呼吸道发生炎症时，黏膜充血、水肿，黏液液分泌增多，毛细血管壁通透性增加，浆液渗出。此时含红细胞、白细胞、巨噬细胞、纤维蛋白等的渗出物与黏液、吸入的尘埃和某些组织破坏物等混合而成痰，随咳嗽动作排出。另外，在肺淤血和肺水肿时，肺泡和小支气管内有不同程度的浆液漏出，也可引起咳痰。
  语音时长 1:08”
  冯罡 主治医师宜昌市中心人民医院

  2018-08-10 4578次

• 疼痛的发生机制是什么
  病情分析：疼痛是组织损伤或潜在组织损伤所引起的，不愉快的感觉和情感体验。肌体受到伤害性的刺激，如温度、化学、机械损伤等，肌体的外周伤害感受器，组织和炎症细胞产生的一些物质可以影响传导，包括缓肌肽，神经生长因子，前列腺素等等，在感觉神经的外周感受器转化为动作电位传导。然后再经过多级神经元将伤害性刺激电信号传递致大脑，从而使大脑感知疼痛。意见建议：患者发生疼痛时，要及时到医院进行检查，确定病因在医生的指导下对症治疗，不能自己盲目乱用药物，避免耽误病情，对身体造成伤害。
  王海丰 副主任医师朝阳市第二医院

  2021-08-22 2504次

• 胃溃疡的发生机制是什么
  在导致各类胃炎的病因持续作用下，严重者可发展为糜烂，消化性溃疡发病的机制是胃酸、胃蛋白酶的侵袭作用于黏膜的防御能力，失去平衡胃酸和胃蛋白酶，对黏膜产生自我消化。应激、吸烟、长期精神紧张、饮食无规律是消化性溃疡发生的常见诱因，胃溃疡在发病机制上以黏膜屏障功能降低为主要机制。
  曾斌 主治医师赣南医学院第一附属医院

  2018-11-25 3003次

• 水肿的发生机制是什么
  在正常人体中，血管内液体不断的从毛细血管小动脉端滤出至组织间隙成为组织液，另一方面组织液又不断的从毛细血管小静脉端回吸入血管中，两者经常保持动态平衡，因而组织间隙无过多的液体积聚。保持这种平衡的主要因素有：1.毛细血管内静水压，2.血浆胶体渗透压，3.组织间隙机械压力，4.组织液的胶体渗透压。当维持
  马强 副主任医师中国人民解放军总医院

  2022-06-20 1768次

• 心源性水肿的发生机制
  心源性水肿的发生机制一般有：钠水潴留、毛细血管流体静压增高。一、钠水潴留：心力衰竭病人，心供血功能减弱，心排血量减少，引起循环血量减少，肾小球滤过率降低和肾小管重吸收增多导致钠水潴留。二、毛细血管流体静压增高：心力衰竭时，静脉血压增高导致毛细血管流体静压增高，组织间液生成过多而形成水肿，引起体静脉血
  赵庆彦 主任医师武汉大学人民医院

  2022-06-09 658次