肺炎性心脏病和心衰的关系

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医生主讲实录

当肺阻力增加时右心发挥其带代偿功能,以克服肺动脉压升高的阻力而发生右心室肥厚。

肺动脉高压的早期右心室尚能代偿,输张末期压仍能正常,随着病情的进展,特别是急性加重期,肺动脉的压力持续增高,超过运行时的代偿能力,出现右心失代偿,右心排出量下降,右心室收缩末期残留血量增加,舒张末压力增高,促使右心室扩大和右心功能衰竭。

慢性肺心病除发现右心室改变外,也有少数可见左心室肥厚,由于缺氧,高碳酸血症,酸中毒,相对血流量增加等因素使左心负荷增加,如病情进展则可发生左心室肥厚,甚至出现左心衰竭。

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