为你推荐

• 脑血栓的发病机制

  脑血栓主要是指缺血性脑血管病，脑血栓发生的机制主要有以下几个原因：第一，还是动脉粥样硬化所引起的脑血管的病变。动脉粥样硬化的原因很多，主要是由于高血压、糖尿病、高脂血症等等原因，导致血管结构的破坏。第二，包括栓塞性疾病，这种原因是由于其他地方的栓子脱落，随着血流动力学，堵塞相应的血管引起临床表现。第三，还有血流动力学的紊乱，包括房颤或者其他的心律失常，可能会导致血流动力学紊乱。第四，是血液成分本身的病变，例如血粘度过高或者蛋白的病变，蛋白C或者蛋白S的缺乏等等。所以脑血栓的原因很多，我们必须要进行识别给予相应的处理。

  

  01:23
  孙永安 主任医师北京大学第一医院

  2019-11-25 4076次

• 胃肠间质瘤的发病机制

  胃肠间质瘤的发病机制，可以说很神秘，因为它涉及到时髦的名词，基因，基因现在医学已经发现胃肠间质瘤它的发病是由于两个基因发生突变引起的。大家就知道，有两个基因发生突变就可以了，名字大家去了解一下，是C-kit的基因。还有一个基因，就是血小板原生长因子受体基因，这两个基因发生了突变，它的突变的方式有很多种，突变的点也有所不同，总之由于突变造成了疾病。

  

  01:24
  孙跃民 主任医师中国医学科学院肿瘤医院

  2018-09-18 2439次

• 碘甲亢的发病机制。
  碘甲亢的发病机制多是由于长期大量服碘，碘的急性抑制作用期过后则引起TH合成过多而致甲亢，由于缺碘性甲状腺肿的TH合成不足，而发生代偿性TSH分泌增多，补碘后在过多的TSH作用下，使T3、T4合成过多致甲亢，这种甲亢是暂时性的，经过一段时间可自动消失；胺碘酮可以从肝中置换T4，也使T4从血中清除减少，引起TH增高而致甲亢。甲状腺本身内环境稳定机制发生障碍，由于高浓度碘对甲状腺不能发挥其抑制合成TH的效应，以致TH合成过多而引起甲亢，大量补碘后，增大的甲状腺内存在的自主性结节获得了大量合成TH的原料，使甲状腺结节生成更多的TH而引发甲亢。
  语音时长 1:30”
  吕洁 副主任医师聊城市第二人民医院

  2018-08-11 1407次

• 甲亢的发病机制有什么
  甲亢主要其实是一种自身免疫性的疾病，TSH是G蛋白偶联受体家族当中的一种，是位于甲状腺滤泡细胞膜上的。以受体为自身的抗原产生的Graves病特有的TSHRAB，但是它的分子结构和功能是不均一的。其中一种抗体的话它是可以和受体的细胞外结构结合，然后兴奋甲状腺的功能，导致甲亢和甲状腺肿，所以这种抗体又叫做甲状腺刺激性的抗体，它也是引起甲状腺功能自主性合成和分泌甲状腺激素的这种比较关键的物质。另外一种它在和受体结合之后，不会促进甲状腺素的合成和释放，仅仅能够促进甲状腺的肿大，这叫做甲状腺生长刺激免疫球蛋白。封闭型的自身抗体，这样的话它可以产生一种抑制性的作用，少数的Graves病患者虽然有明显的高代谢滞后群，但是甲状腺不是很大。
  语音时长 1:32”
  于姗 主治医师聊城市第二人民医院

  2018-10-08 4957次

• ITP的发病机制有哪些
  病情分析：特发性血小板减少性紫癜发病机制，多由自身免疫反应引起，在体液免疫机制方面，自身抗体介导的巨核细胞异常凋亡，出现数量和质量异常；在细胞免疫机制方面，细胞毒T细胞直接介导溶解血小板。意见建议：发现血小板减少要到正规医院就诊，排除继发性血小板减少。诊断特发性血小板减少明确后，若血小板小于30×109/L，并有出血情况，应尽快住院选用激素治疗。
  李士雪 主任医师聊城市第二人民医院

  2020-06-28 1503次

• 脑积水的发病机制有哪些
  病情分析：如果患者存在脑脊液的循环障碍，包括脑脊液分泌过多，重吸收障碍，脑脊液回流通路存在梗阻，或者存在分泌和重吸收的不平衡，这些患者就容易出现脑积水。意见建议：不管是哪一种病因导致的脑积水，建议此类患者一定要尽早就诊，需要积极配合医生规范的应用药物进行治疗。患者平时一定要多休息，要保证良好的睡眠质量。
  陈丽平 主治医师吉安市中心人民医院

  2020-06-16 802次

• 腹水的发病机制有哪些
  主要包括局部因素和全身因素，局部因素当中门静脉压升高导致肝豆和肠系膜毛细血管压力升高，体液从这两个部位漏出，并且超过淋巴管和胸导管的引流能力可以漏到腹腔当中。再就是全身因素，全身因素包括水钠潴留，水钠潴留可以导致肺门型门脉高压以及充血性心衰等等，再就是低蛋白血症，因为肝脏疾病的时候会导致低蛋白血症，
  苏琳 副主任医师北京大学人民医院

  2022-01-24 206次

• ITP的发病机制有哪些
  ITP的发生机制有两方面：一，血小板抗体，在ITP患者中有75%可以检测出血小板相关性的自身抗体，这些自身抗体和血小板膜糖蛋白结合，被吞噬破坏。在一些难治性ITP患者中，抗血小板抗体对巨核细胞分化抑制作用，可以影响血小板的生成。二，血小板生存缩短，在ITP患者中血小板生存期明显缩短至2-3天或者是数
  李燕郴 副主任医师首都医科大学附属北京朝阳医院

  2021-12-02 327次