它是一种解释部分非酒精性脂肪性肝病的发病机制学说,第一次打击主要是由于肥胖、二型糖尿病、高脂血症等,伴随的胰岛素抵抗,引起了干细胞内脂质过量沉积,导致脂质沉积可能与下列环节有关:
一、脂质摄入异常,高脂饮食、高脂血症,以及外周脂肪组织动员增多,促使游离的脂肪酸输入肝脏增多。
二、线粒体功能障碍,导致游离脂肪酸的氧化减少转化为甘油三酯增多。
三、肝细胞合成游离脂肪酸和甘油三酯增多。
四、是由于甘油三酯运出肝细胞减少。
上述因素是第一次打击,第二次打击是脂质过量沉积的干细胞发生氧化应激和脂质过氧化,而导致了线粒体功能障碍,炎症介质产生,从而产生肝细胞的炎症,坏死和纤维化。