颈椎病的病理机制比较复杂，目前仍然不太清楚，它的发病是一个连续的过程，根据其临床表现和病理过程可以简单分为三个期：
第一期是椎间盘变性期，椎间盘变性是从二十岁就已经开始，髓核是一种胶状体，含水量很高，吸湿性很强，由于其内在的渗透压能吸收排出水分，其营养由椎体内血液的弥散作用来供应。髓核发生变性以后其中的硫酸软骨素和含水量逐渐减少，膨胀和弹性模量均减退，易被压缩，髓核胶质结构变为不均匀，呈泥浆样，纤维环变性所造成的椎节不稳是髓核退变加速的主要原因，可见纤维变性总肿胀断裂，此时髓核脱水，弹性模量改变髓核容易通过裂隙向外突出，进入椎体形成许莫氏结节，如果随着软骨板向后突出则会压迫脊髓神经根产生症状。
第二期是骨赘形成期是椎间盘变性期的延续，来源于韧带椎间盘间隙血肿的机化钙化和骨化，不过在血肿机化以前采取有效的措施这一过程有可能逆转。一旦形成了骨赘难以逆转，大多数患者均需要行外科手术切除。
第三期是刺激压迫期。仅仅椎间盘退变和骨赘形成不是颈椎病，只有在合并继发性改变压迫或者刺激了邻近的组织和结构导致了临床上相应的症状才能说是颈椎病，这也是颈椎病与颈椎退变之间的区别。前方压迫以退变椎间盘和骨赘为主，正中压迫脊髓或者脊髓前中央动脉和动脉沟，前中压迫和侧方的压迫主要压迫脊髓的前角与前索，出现一侧或两侧的锥体束的症状主要表现为，四肢的感觉肌力的减退。
