迄今为止原发性的iga肾病确切的发病机制尚未完全阐明,多种因素均参与到iga肾病的发生与进展。
目前研究认为,系膜区iga沉积主要以多聚的iga1为主,iga1的糖基化异常,可造成iga1易于自身集聚或者被igg或者是iga识别,形成免疫复合物,这一过程可能是iga肾病发变中的使动因素。
多聚的iga1分子合成释放在外周血中持续存在,与肾小球系膜细胞结合在系膜区沉积,触发炎症反应导致肾小球细胞增生,肾小球硬化,肾小管萎缩和间质纤维化,上述疾病发生发展过程中均有遗传因素参与或者是调解的可能。
迄今为止原发性的iga肾病确切的发病机制尚未完全阐明,多种因素均参与到iga肾病的发生与进展。
目前研究认为,系膜区iga沉积主要以多聚的iga1为主,iga1的糖基化异常,可造成iga1易于自身集聚或者被igg或者是iga识别,形成免疫复合物,这一过程可能是iga肾病发变中的使动因素。
多聚的iga1分子合成释放在外周血中持续存在,与肾小球系膜细胞结合在系膜区沉积,触发炎症反应导致肾小球细胞增生,肾小球硬化,肾小管萎缩和间质纤维化,上述疾病发生发展过程中均有遗传因素参与或者是调解的可能。
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