低血容量休克的病理生理学改变

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医生主讲实录

低血容量休克时,心脏前负荷不足,导致心输出量下降,组织器官灌注减少,非循环灌注减少,使气体交换发生障碍,咬合功能受损伤,导致氧输送能力下降。

休克早期机体通过兴奋交感神经-肾上腺素轴,肾素-血管紧张素-醛固酮系统,引起代偿性心率加快和体循环阻力的增高,维持心输出量和循环灌注压力,保证心脑等重要生命器官的血液灌注。

如果休克的病因不能及时去除,丢失的循环容量不能及时补足,休克将继续发展,持续的缺血缺氧,糖的有氧氧化受阻碍,无氧酵解增加,乳酸生成增加,可以导致乳酸性酸中毒,进而造成组织细胞的重要器官发生不可逆损伤,导致急性肾功能损害、消化道出血、弥漫性血管内凝血、胃肠道黏膜受损,诱发细菌和毒素移位,直到发生多器官功能障碍综合征。

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