肥厚性心肌病的病理生理

肥厚性心肌病的病理改变主要包括左室流出道梗阻，左室舒张功能障碍，心肌缺血和心律失常。几种改变常常同时并存并相互作用，故临床表现呈现多样化。

1、左室流出道梗阻，在收缩期，肥厚的室间隔左心室流出道狭窄。在非梗阻性，此种影响常不明显，在梗阻性者比较突出。心室收缩时，肥厚的室间隔肌凸入心室腔，在左心室，使处于流出道的二尖瓣前叶与室间隔靠近而向前移位，引起左心室流出道狭窄与二尖瓣关闭不全。

2、舒张功能异常，肥厚的心肌顺应性降低舒张能力减退实心实输张期充盈发生障碍导致而舒张末压升高，也受伤企业心强将勇度增高，左手扩张度降低，故每搏输出量减少，充盈压增高时新。

3、心肌缺血，由于心肌肥厚，心肌需氧量超过了冠状动脉的血供，室壁内的冠状动脉受压狭窄或肌桥压缩，加之舒张期过长，心室壁内张力增高等多因素，导致冠状动脉血流减少，引起心肌缺血，继而发生心绞痛和心肌梗死。