ACEI主要抑制血管紧张素II的生成,AT1受体拮抗剂即ARB,主要阻断血管紧张素II相应受体的生理学作用。而ACEI既不能抑制血管紧张素II转换,又可因缓激肽降解减少造成积聚,而伴有不可避免的副作用。血管紧张素受体拮抗剂是在受体水平阻断RAS系统,故具有高度的选择性,且降压、抗醛固酮作用显著。
ACEI通过抑制血管紧张素转换酶阻断血管紧张素Ⅰ向血管紧张素II转化,但机体尚存在其他的代谢途径产生血管紧张素II,因此ACEI并不能完全抑制血管紧张素II的水平。ARB通过阻断血管紧张素II受体1的途径,从另一角度阻断血管紧张素II的作用,但ARB对缓激肽途径无明显的抑制作用。