慢性肾小球肾炎不是一个独立的疾病,其发病机制也不一样,大部分是免疫复合物疾病,主要是由循环内可溶性的免疫复合物沉积于肾小球,或者有抗原与抗体在肾小球原位形成免疫复合物,激活补体,引起组织损伤,也可不通过免疫复合物,而由沉积与肾小球局部的细菌毒素,代谢产物,而激活补体,从而引起一系列的炎症反应,导致肾小球肾炎。
除此以外,非免疫介导的肾性损害,在慢性肾小球肾炎的发病机制中,也起着非常重要的作用,主要是肾小球病变引起的肾内动脉硬化,进一步加重肾实质缺血,肾血流动力学代偿性的改变,会引起肾小球损害。
另外,高血压也会引起肾小球动脉硬化,长期高血压就会导致缺血性改变,导致肾小球入球小动脉狭窄,闭塞,加速肾小球硬化。
再就是肾小球系膜的超负荷,也会导致出现系膜基质以及细胞增殖,会发展到硬化,总之慢性肾小球肾炎病程迁延,往往持续发展,逐渐的会发展为尿毒症。