当心脏后负荷增高时,常以心肌肥厚为主要的代偿机制,心肌肥厚、心肌细胞数目并不增多,而是以心肌纤维增多为主,细胞核及周围供给能源的物质线粒体增大和增多,但程度和速度均落后于心肌纤维的增多。
心肌从总体上显得能源不足,继续发展中至心肌细胞死亡,心肌肥厚心肌收缩力增强,后负荷阻力使心排出量在相当时间内维持正常。患者可无心力衰竭症状,但这并不意味着心功能就是正常的,心肌肥厚者心肌差,舒张力降低,心室舒张末期压力升高,已存在的性功能障碍。
当心脏后负荷增高时,常以心肌肥厚为主要的代偿机制,心肌肥厚、心肌细胞数目并不增多,而是以心肌纤维增多为主,细胞核及周围供给能源的物质线粒体增大和增多,但程度和速度均落后于心肌纤维的增多。
心肌从总体上显得能源不足,继续发展中至心肌细胞死亡,心肌肥厚心肌收缩力增强,后负荷阻力使心排出量在相当时间内维持正常。患者可无心力衰竭症状,但这并不意味着心功能就是正常的,心肌肥厚者心肌差,舒张力降低,心室舒张末期压力升高,已存在的性功能障碍。
以上内容仅供参考
健康自测大全 健康早知道
专业医学量表 专业医学团队
扫码关注完成健康自测