酮症酸中毒的生化机制

酮症酸中毒的生化机制:体内胰岛素不足或者体内缺乏糖分,如饥饿、禁食、糖尿病加重和严重的妊娠反应情况下,脂肪分解过多时,酮体浓度增高,一部分酮体可通过尿液排出体外,形成酮尿。当肝内酮体生成的量超过肝外组织的利用能力,血酮体浓度就会过高,导致酮血症和酮尿症。酮体中的乙酰乙酸和β-羟丁酸都是酸性物质,在血液中积蓄过多时,可使血液变酸而引起酸中毒。

酮体是肝脏中脂肪酸分解利用的中间代谢产物,包括乙酰乙酸、β-羟丁酸和丙酮三种成分。正常情况下,机体产生少量酮体,随着血液运送到心脏、肾脏和骨骼肌等组织,作为能量来源被利用,血中酮体浓度很低,一般不超过1.0毫克/分升,尿中也测不到酮体。

酮症酸中毒临床表现包括:糖尿病症状加重,多饮多尿、体力及体重下降的症状加重;胃肠道症状,包括胃排空延迟导致食欲下降、恶心呕吐;呼吸改变,部分患者呼吸中有烂苹果气味的酮臭味,严重时,呼吸可能会变得困难且深快,称为库斯莫呼吸;脱水与休克症状,尿量减少、皮肤干燥、眼球下陷等。脱水超过体重15%时则可有循环衰竭,症状包括心率加快、脉搏细弱、血压及体温下降等,严重者可危及生命;神志改变,个体差异较大,早期有头痛、烦躁、嗜睡、昏迷,昏迷的原因包括乙酰乙酸过多,脑部缺氧,脱水,血浆渗透压升高,循环衰竭等。

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